骨粗鬆症骨密度および骨質が様々な理由から骨密度が低下する全身性骨疾患である。微細構造破壊され、骨の脆さが増し、それは骨折しやすい。

この疾患は主に中年と高齢者に起こります。 骨粗鬆症に苦しんで、中年と高齢者は腰や腰に痛みを起こしやすい。 重度の症例では、背骨が変形し、骨折する。 最後に、それは制限された活動、彼ら自身の世話をすることができない、そしてそれを大いに減らすことにつながります。 治療費はまた、個人やお母さんに重い金融負担をもたらします。

近年、いくつかの研究者はそれを主張していました β-ニコチンアミド モノヌクレオチド （short 名前： NMN 、Cas No.： 1094-61-7 ） . 間葉の拡大を促進することができます幹細胞 （MSC） SIRT 1経路、刺激 分化および阻害 脂肪細胞 骨折を遅くする。 この 骨粗鬆症の治療のための新しい計画を提案することができる。

MSC 「スター メンバー」幹細胞の。 それは自己複製します マルチディレクタ 分化電位、成熟細胞、軟骨細胞、および脂肪細胞に分化することができる。 間葉類 ストロマル 細胞 （MSC） 骨芽細胞を含むさまざまな種類の細胞に分化することができます。軟骨細胞 脂肪細胞 。 この細胞の柔軟性は、組織におけるMSCの広い臨床的応用に寄与する。 しかし、幹細胞療法のためのMSCの効果的な細胞拡大依然として課題 現在のMSC培養方法は、MSC自己リニューアルの低減され、そして妥協した。 この Nicotinamide モノヌクレオチド （NMN） キーナチュラルNADです。+ vitroのMSCの拡大を効果的に促進する中間体そしてインビボ。 MSCSはイントロのために拡張されました強化 骨形成性 効果が低下したが、脂肪が減少する。 また、 NMN の補足 骨形成 を刺激する 内因性MSCの治療と骨を熟成させ、 放射線誘導ダメージイン マウス。 メカニズムの面では、 私たちはそれを見つけました.NMN 治療 アップセルフ SIRT1。 使用することによってPRX1 CRE へ オーバーキズ . SIRT1 In MSC; Cola1 Flox-Stop-Flox-Sirt1 マウスは骨形成性の高い成体マウスの効果と脂肪の減少 全体的に、科学的研究データはそれを示しています.NMN 老化マウスにおけるMSCの自己複製を促進する。 SIRT1、骨形成 .骨形成 そして脂肪を減らす。

これらの 研究は将来の骨粗鬆症の治療と予防において非常に重要な役割を果たすだろう。

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