骨粗鬆症骨粗鬆症は、さまざまな原因により骨密度や骨質が低下し、骨の微細構造が破壊され、骨の脆弱性が高まり骨折しやすくなる全身性の骨疾患です。

この病気は主に中高年に発症します。骨粗鬆症を発症すると、中高年は腰や脚に痛みが生じやすくなります。重症化すると、脊椎の変形や骨折といった障害を引き起こし、最終的には活動が制限され、身の回りの世話ができなくなるなど、生活の質が著しく低下します。治療費も個人や家族にとって大きな経済的負担となります。

近年、一部の研究者は、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド （短縮名：NMN、CAS番号：1094-61-7）SIRT1経路を介して間葉系幹細胞（MSC）の増殖を促進し、骨芽細胞分化を刺激し、脂肪細胞分化を阻害し、骨量減少を遅らせることができる。これは、骨粗鬆症治療の新たな戦略となる可能性がある。

MSC幹細胞ファミリーの「スターメンバー」であるMSCは、自己複製能と多方向への分化能を有し、成熟細胞、軟骨細胞、脂肪細胞へと分化することができます。間葉系間質細胞（MSC）は、骨芽細胞、軟骨細胞、脂肪細胞など、様々な種類の細胞に分化することができます。この細胞の柔軟性は、組織修復におけるMSCの幅広い臨床応用に貢献しています。しかし、幹細胞療法におけるMSCの効果的な細胞増殖には依然として課題が残されています。現在のMSC培養方法では、MSCの自己複製能が低下し、治療効果が損なわれています。本研究では、ニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）が重要な天然NAD +中間体であり、in vitroおよびin vivoでMSCの増殖を効果的に促進することを示しています。in vitroで増殖したMSCは骨形成効果を高めましたが、脂肪形成は減少しました。さらに、NMNの補給は内因性MSCの骨形成を刺激し、マウスの骨を老化や放射線誘発性損傷から保護します。メカニズムの観点から、NMN投与はSIRT1の発現を上昇させることを発見しました。Prx1 creを用いてMSC（間葉系幹細胞）におけるSIRT1の過剰発現を誘導したところ、ColA1 flox-stop-flox-SIRT1マウスは成体マウスの骨形成を促進し、脂肪形成を減少させました。全体として、科学的研究データは、NMNがSIRT1の発現を上昇させることで老化マウスのMSCの自己複製を促進し、骨形成を促進し、脂肪形成を減少させることを示しています。

これらの研究は将来、骨粗鬆症の治療と予防において非常に重要な役割を果たすでしょう。

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