糖尿病性腎症糖尿病の最も一般的な慢性的な合併症の1つであり、その発生率も上昇しています。 エンドステージの2番目の原因となっています。腎疾患は、様々な糸球体腎炎です。 おそらくおもちゃその複雑な代謝障害のうち、それが成長した後に末期腎臓病、それはしばしばより困難です 他の腎臓の治療。 したがって、糖尿病症を遅らせるには、タイムリーな予防と治療が大まいです。
この研究は のときに内因性
ニコチナミド ホスホシル トランスナーゼー
NAMPT is 予測 糖尿病マウスの糸球体細胞では、骨形成の発現タンパク質
BMP7 著しく減少しました。 予測 の
NAMPT さまざまな炎症因子を活性化することができます。それによって炎症性を促進する要因。 特定の条件下で、 BMP7 腎臓組織細胞において発現させることができ、そして様々な方法で腎臓組織の炎症線維症に拮抗作用を果たすことができる。 その後 のとき腎臓損傷 (糖尿病性腎症)、 BMP7 発現と活性 。 しかし、 Nampt との関係 BMP7 は不明です。
NAMPT 文献情報 J-GLOBAL科学技術総合リンクセンターそしてBMP7、
Nampt's 特異的阻害剤FK866 そしてN.
AD +前駆体 ニコチナミド モノヌクレオチド ( NMN ) . 細胞に介入するために、そして結果はFK866、 NMN FK866 + NMN 各群の細胞、内因性の発現
NAMPT そして
NF-κB P65 BMP7 の表現の一方で有意に減少しました。著しく増加しました。 この その後
NMN 内因性 NAMPT 細胞内の発現、 BMP7 大幅に増加します。
重度の糖尿病状態では、 BMP7 アップレギュレートされた 誇大防止 の超過抑制 内因性NAMPTの炎症性線維症の炎症性線維症を軽減する。 NMN BMP7 の表現に影響を与える可能性があります NAMPTINASING。 それはそれを示唆しています.NMN 糖尿病性腎症および糸球体の予防および治療において役割を果たす可能性がある。