糖尿病性腎症は糖尿病の最も一般的な慢性合併症の一つであり、その発症率も増加傾向にあります。末期腎不全の原因としては、各種糸球体腎炎に次いで2番目に多くなっています。複雑な代謝障害を伴うため、一旦末期腎不全に進行すると、他の腎疾患よりも治療が困難になることが多いです。そのため、適切な時期の予防と治療は、糖尿病性腎症の進行を遅らせる上で非常に重要です。
この研究では、内因性ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼナンプト糖尿病マウスの糸球体細胞で過剰発現した骨形成タンパク質の発現BMP7大幅に減少した。ナンプトBMP7は様々な炎症因子および線維化促進因子を活性化し、炎症反応を促進する。特定の条件下では、BMP7は腎組織細胞で発現し、様々な経路を通じて腎組織の炎症性線維化に拮抗的に作用する。腎障害（糖尿病性腎症を含む）では、BMP7の発現と活性が低下する。しかしながら、NamptとBMP7の関係は不明である。
NamptとBMP7の本質的な関係をさらに検証するために、ナンプト特異的阻害剤FK866およびNAD+前駆者ニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）細胞に介入し、その結果は各グループのFK866、NMN、FK866+NMN細胞で確認され、内因性の発現はナンプトそしてNF-κB p65は有意に減少し、BMP7の発現は有意に増加した。これは、NMN細胞内の内因性Namptの発現を阻害し、BMP7の発現が大幅に増加します。
重症糖尿病状態において、内因性Namptの過剰発現を阻害することでBMP7の発現が亢進し、糸球体細胞の炎症性線維化が軽減されることが示唆されています。NMNはNamptの発現を阻害することで、細胞内のBMP7の発現に影響を与える可能性があります。このことから、NMNは糖尿病性腎症および糸球体線維化の予防と治療に役立つ可能性が示唆されます。
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