組換えヒト銅、亜鉛スーパーオキシドジスムターゼrh-cu、zn-sod 9054-89-1

スーパーオキシド ジスムターゼ（sod） 金属酵素のカテゴリーであり、すべての生活に広く存在します 生物（動物、植物、微生物など）そのに基づいて 金属性、 芝 に分類されます 銅、亜鉛-sod（cu、zn-sod）、 マンガン-sod（mn-sod） そして 鉄ソッド （fe-sod） 。 芝 があります 有毒なスーパーオキシドフリーラジカルを 過酸化水素、それは酸素フリーラジカルを除去する主要な物質です 生物で。最大60の疾患があることが実証されています 酸素フリーラジカルに直接関連し、 芝 レベルは、老化の例示的な指標として知られており、 死。 芝 スーパーオキシドを禁止することができます 細胞レベルでのフリーラジカル誘発性損傷および損傷した局所修復 細胞。それは生活の中で抗酸化においてますます重要な役割を果たす 生物。 芝 コンポーネントの1つです 人民共和国の保健省によって承認された化粧品 中国の老化を遅らせ、免疫反応と血中脂質を調節できるため レベル、および放射線を防ぎます。

cuの関数、zn-sod（sod1）：

1。 cu、zn-sod（sod1） 銅をバインドし、 亜鉛イオンであり、破壊に関与する3つのスーパーオキシドジスムターゼの1つです 体内の遊離スーパーオキシドラジカル。コード化されたアイソザイムは可溶性です 細胞質およびミトコンドリア膜間タンパク質、 天然に存在するが有害なスーパーオキシドラジカルを 分子状酸素と過酸化水素。次に過酸化水素が壊れることがあります カタラーゼと呼ばれる別の酵素によってダウン。

2。 cu、zn-sod（sod1） されています ミトコンドリア外膜（omm）に局在すると仮定 スーパーオキシドアニオン、または膜間空間が生成されます。正確 ローカリゼーションのメカニズムは不明のままですが、オムへの集約 bcl-2との関連が原因です。野生型 sod1 抗アポトーシスを示した 神経培養における性質、変異型 sod1 脊髄のアポトーシスを促進することが観察されています 肝臓ミトコンドリアではなく、ミトコンドリア どちらも。 2つのモデルが示唆する sod1 bcl-2タンパク質またはミトコンドリアと相互作用することによりアポトーシスを阻害します 自体。